KĂ©rdĂ©sfeltevĂ©sĂĽnk a mobilkommunikáciĂłs hálĂłzatok aktĂv generáciĂłinak, az ezek által használt elektromágneses sugárzás vizsgált hatásain alapul. MegközelĂtĂ©sĂĽnkben a frekvenciát, illetve a hullámhosszot tekintjĂĽk lĂ©nyeges kĂĽlönbsĂ©gnek. MinĂ©l magasabb a frekvencia Ă©s rövidebb a hullámhossz, annál több bázisállomás szĂĽksĂ©ges a kĂvánt lefedettsĂ©ghez.
A dolog – akár a szĂł szoros Ă©rtelmĂ©ben is vehetĹ‘ – rákfenĂ©je ott Ă©rhetĹ‘ tetten, hogy a bázisállomások sűrĂtĂ©se, illetve telepĂtĂ©sĂĽk át nem gondoltsága egyre több Ă©s több ember krĂłnikus elektromágneses sugárzás általi kitettsĂ©gĂ©hez vezet.
Bevezetés
Az emlĹ‘sök Ă©s az emberi szervezet összes sejtjĂ©ben napi szinten százezernyi, akár milliĂłnyi mutáciĂł törtĂ©nik, ennek belsĹ‘ Ă©s kĂĽlsĹ‘ okai egyaránt vannak. A termĂ©szetes endogĂ©n okok jobbára a sejtosztĂłdás körĂ© csoportosulnak, illetve kĂĽlönbözĹ‘ anyagcsere köztitermĂ©kek szabadgyök-hatásának tulajdonĂthatĂł (oxidatĂv károsodás). A kĂĽlsĹ‘ okok környezeti károsĂtĂł tĂ©nyezĹ‘k, melyek az UV-sugárzástĂłl kezdve, a lĂ©gszennyezettsĂ©gen át az önmĂ©rgezĂ©sig (pĂ©ldául dohányzás) terjednek, meglehetĹ‘sen szĂ©les spektrumon.
Egy mutáciĂł akkor marad mutáciĂł, ha nem kerĂĽl kijavĂtásra, megjelenik az utĂłdsejtben, a következĹ‘ generáciĂłban. Az örökĂtĹ‘anyag ki nem javĂtott, rögzĂĽlt változása az evolĂşciĂł egyik hajtĂłmotorja – hozhat elĹ‘nyt jelentĹ‘, alkalmazkodást javĂtĂł pozitĂv változást, de hozhat negatĂvat is. Mindezek felett – hosszabb távon – a termĂ©szetes szelekciĂł is bĂráskodik.
Egy ki nem javĂtott hiba azonban a ráksejtes elfajulásnak, karcinogenezisnek is alapját kĂ©pezheti. RárakĂłdással korábbi mutáciĂłkra, halmozĂłdással, hajlam megjelenĂ©sĂ©vel, a megfelelĹ‘ pillanatra várva. A mutáciĂł tehát nem egyenlĹ‘ a karcinogenezissel, de a megszaporodĂł mutáciĂłk növelik az esĂ©lyĂ©t annak, hogy egy-egy sejt a kumulált károsodásokon már nem tud felĂĽlemelkedni, malignus transzformáciĂł, neopláziás folyamat indul.
EzĂ©rt van döntĹ‘ jelentĹ‘sĂ©ge az örökĂtĹ‘anyag károsodásait felismerĹ‘ Ă©s kijavĂtĂł sejtszintű mechanizmusoknak. Ezek a sejtosztĂłdás kĂĽlönbözĹ‘ fázisaiban lankadatlanul Ĺ‘rködnek, felismerik Ă©s reagálnak a hibákra, az oxidatĂv stressz okozta károsodásokra. HatĂ©konyak, de nem tĂ©vedhetetlenek Ă©s nem is kimerĂthetetlenek. Ráadásul magát a rendszert, fehĂ©rjĂ©it, enzimjeit, szabályozĂł molekuláit szintĂ©n a DNS bizonyos szekvenciái kĂłdolják, Ăgy egy-egy itt átcsĂşszott mutáciĂł a hibajavĂtásban is okozhat fennakadásokat. Ennek következmĂ©nyei idĹ‘vel karcinogenezishez vagy más sĂşlyos problĂ©mákhoz, autoimmun betegsĂ©gekhez vezethetnek.
Az elektromágneses sugárzás hatása
Tudományos kutatások sora szĂłl arrĂłl, hogy a távközlĂ©sben használatos elektromágneses sugárzás – nem ionizálĂł sugárzáskĂ©nt is – károsĂthatja a sejtek örökĂtĹ‘anyagát*. Megnyilvánulhat a DNS egyik vagy mindkĂ©t szálán törtĂ©nĹ‘ szakadásokban, DNS-fragmentáciĂłkban, szerkezeti anomáliákban, keresztkötĂ©sek lĂ©trejöttĂ©ben, megzavart sejtosztĂłdásban. A hibajavĂtĂł mechanizmusok sejttĂpustĂłl fĂĽggĹ‘en működĂ©sbe lĂ©pnek, Ăgy a károk nagy rĂ©sze elhárĂtásra kerĂĽl, kisebb rĂ©szĂĽk azonban fennmarad Ă©s alapját kĂ©pezheti a sejt Ă©s utĂłdgeneráciĂłi, az Ă©rintett szövet elfajulásának.
Az elektromágneses sugárzás kĂ©pes lehet arra, hogy elektron tanszfert indukáljon a DNS integritásában döntĹ‘ szerepet játszĂł hidrogĂ©n-kötĂ©sekben. A következmĂ©ny bázispár-szakadás, a DNS szerkezetĂ©nek felbomlása, despiralizáciĂł Ă©s transzkripciĂł, stressz-fehĂ©rjĂ©k megjelenĂ©se, vagy idĹ‘ elĹ‘tti, atĂpusos mitĂłzis (Blank Ă©s Goodman, 2008).
Az EgĂ©szsĂ©gĂĽgyi Világszervezet 2011-ben a lehetsĂ©ges rákkeltĹ‘k közĂ© sorolta az elektromágneses sugárzást, kiváltva ezzel a nemtetszĂ©sĂ©t azoknak, akik csakis az ionizálĂł sugárzás esetĂ©ben hajlandĂłak ilyen hatást elfogadni. Rá is világĂtottak, hogy az átsorolásnak nem Ă©rdemes tĂşlzott jelentĹ‘sĂ©get tulajdonĂtani, mivel Ăşj csoportjában az elektromágneses sugárzás több száz egyĂ©b anyaggal Ă©s hatással osztozik. Ha mindnek kiemelt jelentĹ‘sĂ©get tulajdonĂtanánk, naphosszat retteghetnĂ©nk, becsukva boltot Ă©s pajtát egyaránt.
A helyzet azonban az, hogy túlnyomó többségükkel az átlagember nem találkozik, vagy el lehet kerülni, de legalábbis lehet védekezni ellenük, a kitettség csökkenthető. A bázisállomások elektromágneses sugárzása esetén azonban nincs választásunk, legfeljebb a remete életmód, civilizációtól minél messzebb.
Nem segĂti a tisztánlátást az sem, hogy a kĂĽlsĹ‘ Ă©s belsĹ‘ oxidatĂv hatások, az egyĂ©b károsĂtĂł környezeti tĂ©nyezĹ‘k által okozott mutáciĂłs "zajba" – rĂ©szben a kumulatĂv jelleg okán – belevesznek az elektromágneses sugárzás okozta negatĂv hatások. ĂŤgy az orvosi gyakorlatban Ă©s a kĂłroktani vizsgálĂłdások során szinte lehetetlen kihámozni Ă©s differenciálni a neoplasztikus folyamatok eredetĂ©t. Ilyen igĂ©ny persze legtöbbször fel sem merĂĽl, egyszerűbb a hátterĂĽkben mást gyanĂtani.
Sokan azt gondolják, hogy itt ha más nem, az EgĂ©szsĂ©gĂĽgyi Világszervezet biztosan rendet fog vágni, az emberek egĂ©szsĂ©gĂ©nek vĂ©delmĂ©t maximálisan szem elĹ‘tt tartva. Magunk rĂ©szĂ©rĹ‘l nem vagyunk errĹ‘l meggyĹ‘zĹ‘dve. A WHO mára inkább csak tĂ©tova szemlĂ©lĹ‘je az esemĂ©nyeknek, sokan kritizálják vĂ©lt vagy valĂłs bĂ©nultságát Ă©s rugalmatlanságát. CĂ©lszervezetei megállapĂtásait számtalan tudĂłs vitatja, iparági kapcsolĂłdás okán összefĂ©rhetetlensĂ©get emlegetnek, állásfoglalásaival a tudományos közössĂ©g spontán szervezĹ‘dĂ©sei helyezkednek szembe. A kĂ©t oldal egymást vádolja felĂĽletessĂ©ggel, következtetĂ©sei megalapozatlanságával, mindeközben az emberek fejĂ©ben csak a kĂ©rdĹ‘jelek szaporodnak.
A kĂ©rdĹ‘jelek, hiszen Ăşjabb Ă©s Ăşjabb vizsgálatok látnak napvilágot, köztĂĽk olyanok is, melyek nem mutatnak ki negatĂv hatást az elektromágneses sugárzásnak kitett sejtekben, sem in vitro, sem in vivo (sejttenyĂ©szetben, illetve Ă©lĹ‘ kĂsĂ©rleti állatban). Ez azonban nem terelheti el a figyelmet arrĂłl, hogy vizsgálatok százai – bármifĂ©le kapcsolĂłdĂł Ă©rdek nĂ©lkĂĽl – sejtkárosodást Ă©s ok-okozati viszonyt állapĂtanak meg. EredmĂ©nyeiknek arra kell sarkallniuk, hogy az Ăşj technolĂłgiák vizsgálatára bevezetĂ©sĂĽk elĹ‘tt teljeskörűen sort kell kerĂteni fĂĽggetlen szakĂ©rtĹ‘k Ă©s intĂ©zmĂ©nyek bevonásával. MegnyugtatĂłan a már működĹ‘ 3G Ă©s 4G hálĂłzatok esetĂ©ben sem törtĂ©nt ez meg. VĂ©lemĂ©nyĂĽnk szerint bázisállomásaik telepĂtĂ©sĂ©nek gyakorlata felĂĽlvizsgálatra szorul, nemkĂĽlönben a jelenlegi egĂ©szsĂ©gĂĽgyi határĂ©rtĂ©kek.
Az okoseszközöket lehet ésszerűen használni, mi választjuk meg, hogy egy funkciót egy szolgáltatást milyen módon szeretnénk igénybe venni, akár el is zárkózhatunk tőle, vagy megtesszük személyes óvintézkedéseinket. Rajtunk múlik. Lakókörnyezetünket illetően azonban nem sok választásunk van. Az adótornyok és bázisállomások okán kitettségünk folyamatosan növekszik, mind intenzitásban, mind időtartamban.
Mindez egĂ©szsĂ©gĂĽgyi következmĂ©nyekkel járhat, de szervezetĂĽnk sem tĂ©tlen, megprĂłbál alkalmazkodni. BĂzhatunk az örökĂtĹ‘anyag vĂ©delmĂ©t biztosĂtĂł mechanizmusokban, de ahogy arra cikkĂĽnk folytatásában majd kitĂ©rĂĽnk, vĂ©lemĂ©nyĂĽnk szerint a nem rosszindulatĂş elváltozásokban megnyilvánulĂł hatások gyakorisága messze tĂşlmutathat azon, amit ma sejteni vĂ©lĂĽnk.
(folytatjuk)
Váli Béla Edgár
orvosiLexikon.hu
Lektorálta:
Dr. Igaz Iván
Dr. Gelencsér Tamás
*Néhány irányadó vizsgálat
- csirke embrió (in vivo) 900 MHz besug. 5–12 nap >>> máj- és DNS-károsodás (D'Silva, M. és mtsai, 2017)
- patkánysejt (in vitro) 900 MHz besug. 1 Ăłra/nap 30 napon át >>> sugárzás okozta oxidatĂv stressz (Ursache, M. Ă©s mtsai., 2009)
- patkány agysejt (glia, in vitro) 900 MHz alacsony int. besug. 5, 10, 20 perc/nap 14 napon át >>> szabadgyök képződés és DNS-károsodás (Campisi, A. és mtsai, 2010)
- ecetmuslica (in vivo) 900 MHz besug. 6 perc >>> DNS-fragmentáciĂł Ă©s sejthalál, reproduktĂv károsodás (Panagopoulos, D. J., 2012)
- egér spermatociták (in vitro) 50 Hz (1, 2, 3 mT) besug. 24 óra >>> DNS-károsodás nem mutatható ki, 1800 MHz besug. 24 óra >>> DNS-szálszakadás (Duan, W. és mtsai, 2015)
- emberi sejtek (trofoblaszt, in vitro) 1800 MHz besug. 4, 6, 24 órán át >>> sugárzás okozta DNS fragmentáció, regenerálódással (Franzellitti, S. és mtsai, 2010)
- nyulak (in vivo) 1800 MHz besug. 15 perc/nap, 7, ill. 14 napig >>> szabadgyök képződés, lipidperoxidáció, DNS-károsodás (Guler, G. és mtsai, 2012)
- hat különböző sejtvonal (in vitro) 1800 MHz besug. 1 óra, ill. 24 óra >>> DNS-károsodás (Xu, S. és mtsai, 2013)
- egĂ©r embriĂł (fibroblaszt, in vitro) 1800 MHz besug. 1 Ăłra >>> szálszakadások a DNS-ben, hibajavĂtĂł mechanizmus aktiválĂłdása (Sun et mtsai, 2016)
- hörcsög (tüdő fibroblasztok, in vitro) 1950 MHz besug. 20 óra >>> dózisfüggő génkárosodás, adaptáció (Sannino, A. és mtsai, 2017)
Forrásainkból
- Mechanisms of DNA damage, repair and mutagenesis (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5474181/)
- DNA Damage & Repair: Mechanisms for Maintaining DNA Integrity (https://www.nature.com/scitable/topicpage/dna-damage-repair-mechanisms-for-maintaining-dna-344/)
- Biological effects of non-ionizing electromagnetic fields: Two sides of a coin (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0079610718301007)
- World Health Organization, radiofrequency radiation and health - a hard nut to crack (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5504984/)