Jelentékeny alkoholbevitel esetében ez nem megy könnyen, és a másnapi rossz közérzet felelőse eredendően ugyanaz az alkohol, amit élvezői megelőző nap aggályok nélkül döntenek magukba.
Az etil-alkoholt a máj bontja le túlnyomórészt dehidrogenázok, kisebb részt peroxiszómális katalázok, illetve a mikroszómális oxidázrendszer segítségével. A lebontás üteme az enzimek telődése után konstans – egy 70 kg testtömegű felnőtt férfi szervezete óránként átlagosan legfeljebb 10 gramm etanol eliminálására képes, akár meccs közbeni sörözésről, akár súlyos alkohol abúzusról van szó.
A bontás sebességét nem is elsősorban az enzimek aktivitása, hanem a dehidrogenázok által felszabadított hidrogén felvételére hivatott nikotinamid-adenin-dinukleotid, közönségesebben a NAD rendelkezésre álló mennyisége szabja meg. Utóbbi a reakció során acetaldehid képződése közben NADH2-vé alakul. A lényeg pedig itt ragadható meg, hiszen a NADH2-nek vissza kell alakulnia NAD-dá ahhoz, hogy újra bevethető legyen. Ebben főként a piroszőlősav segít neki, de éhezés esetén ebből kevesebb áll rendelkezésre, így nem véletlen, hogy az éhgyomorra fogyasztott alkohol – az üres gyomorból történő gyorsabb felszívódás mellett – szembeötlően erősebb hatást válthat ki az étkezés után kortyolgatottakhoz képest. Az éhgyomorra fogyasztott alkoholt a máj mellett a gyomor nyálkahártyája is rossz néven veheti, különösen égetett szeszek esetében.
Az enzimek "tánca" az etanol átalakulásával sem marad abba, hiszen a keletkező metabolit, az acetaldehid is dehidrogenációra vár, azaz – aldehid-dehidrogenáz jelenlétében – szívesen megszabadulna hidrogénjétől, már ha talál erre elegendő akceptort, jórészt ugyanazt, amely már korábban is meglehetősen elfoglalt volt (NAD). Ha minden jól megy, akkor a végén ecetsav keletkezik, amire a szervezet végre fellélegezhet, ez ugyanis nem ró további terheket a májra, ahogy egy ecetes paprika vagy uborkasaláta elfogyasztása sem.
A másnaposságért az acetaldehid felel, csakúgy, mint az alkohol káros, toxikus következményeinek többségéért is. Ezek között szerepel példának okáért a mitokondriumok membránjának károsodása, az ATP- és fehérjeszintézis gátlása, az endoplazmás retikulum szétzilálása.
Metabolikus hatásának következményei sem szívderítőek, elég ha csak a glukoneogenezis és zsírsavoxidáció gátlása következtében kialakuló vércukorszint-csökkenésre (hipoglikémia), illetve – krónikus esetben – a zsírmáj kialakulására, alkoholos májgyulladásra, májzsugorra (cirrhosis) utalunk.
Az alkohol tolerancia tekintetében kevésbé szerencsések a hölgyek. Bár az etil-alkohol bomlását a gasztrointesztinális traktus nyálkahártyájában lévő enzimek is támogatják, kapacitásuk összességében kisebb. A gyomor-bélrendszerből a köztitermék magas koncentrációban éri el a májat (direktebb, "portális" károsító hatás), ahol a dehidrogenázoknak már a helyben képzett acetaldehiddel is meggyűlik a bajuk, azaz a folyamat pont a toxikus hatásért felelős vegyület lebontása előtt torlódik.
Az enzimek katabolikus táncrendje a távol-keleti embercsoportok és az indiánok körében is felborul, így az ő alkoholtűrő képességük is kisebb. Az észak-amerikai indiánok leszármazottai, történelmi leírások és regények hosszasan mesélnek a rézbőrűek "tüzes vízzel" kapcsolatos vegyes benyomásairól, az európai hódítók számító bőkezűségéről...
Végül fontos megemlítenünk, hogy gyermekeknél a legkisebb mennyiségű szeszes ital is komoly egészségkárosodást okozhat a detoxikáló enzimrendszer fejletlensége, a szervezet etanollal szembeni jelentős érzékenysége miatt. Heveny görcsrohamok, tüdőödéma, légzésbénulás léphet fel. Gyermeknek, várandós nőnek alkoholt fogyasztania nem szabad, őket ilyen itallal kínálni tilos!
Váli Béla Edgár
orvosiLexikon.hu
2011.05.06